Det internasjonale vitenskapelige konsortiet hvor det deltar på en enestående måte Félix Recillas Targa , fra UNAMs Institutt for Cellulær Fysiologi (IFC), beskrev områder av genomet lite studert - kalt ikke-kodende DNA - som ved å fungere som en "grense" bidrar til å regulere uttrykket av forskjellige gener i deres miljø.

Endringer i også dårlig kalt "DNA søppel "De er ofte assosiert med sykdommer som multippel sklerose, som vist i artikkelen som ble publisert i det siste utgaven av den prestisjetunge journalen Naturstruktur og molekylærbiologi.

Informasjonen i disse områdene er viktig for organisering og uttrykk for gener og de er så viktige at de har holdt seg konstant gjennom hele evolusjonen, som oppdaget av meksikanske, spanske, portugisiske og amerikanske forskere.

Recillas Targa forklarte at genomet består av gener og "ingen gener"; det vil si at den har ca 2% av DNA koding (30 tusen gener) og 98% ikke-kodende, som ikke genererer et peptidprodukt eller -protein, selv om det også dannes av nitrogenholdige baser -adenin, cytosin, guanin, tymin.

Sistnevnte ble kalt "junk DNA" fordi det ikke ble forstått hvordan det virket eller hadde fått den oppmerksomheten det fortjener. "Det viser seg at innenfor de brede områdene av genomet, er det mye informasjon, for eksempel de elementene som regulerer på og av gener ”.

For sin undersøkelse brukte også leder av Institutt for molekylær genetikk av IFC sammen med sine samarbeidspartnere som "anker" et protein som heter CTCF . Målet var å bestemme, med massive sekvenseringssystemer, hvordan det fordeles gjennom genomet, i kodende og ikke-kodende regioner.

I tillegg ble det påvist at CTCF kan "bygge" kromatinløkker (komponent av kromosomene), noe som betyr at genomet ikke er lineært, men danner rosetter som tillater "tilnærming" og samspillet i avstand mellom de forskjellige elementene regulatoriske.

Det antas at det ikke-kodende DNA feiler av to grunner: den ene er strengt genetisk, fordi det også er mutasjoner i de intergeniske områdene (tap, forsterkning av kromosomer eller til og med plimorfismer).

Den andre ville være epigenetiske defekter eller på nivået av dannelsen av kromatinløkker, som er ansvarlige for interaksjonene på avstand mellom forskjellige regioner av genomet uten å være eksklusiv. "En av konklusjonene av dette arbeidet antyder at i visse patologier er det en kombinasjon av de to årsakene," sa han.

Vitenskapsmannen anerkjente at denne undersøkelsen ennå ikke har en direkte medisinsk søknad, og "vi er langt fra det"; Det er et grunnleggende forskningsarbeid på høyt nivå, men hvis vi gjør flere bekreftelser, tester og tester, kan det kanskje ha en bruk i fremtiden.

Men nå er et samarbeid med Institutt for biomedisinsk forskning planlagt å lage et "grensesnitt" med sykehuset. "Vi mangler den kliniske delen, og vi er interessert i å ha det".


Video Medisin: Genetic Engineering Will Change Everything Forever – CRISPR (April 2024).