Nytt lys i forskning på metabolsk syndrom

• April 28, 2024

En gruppe universitetsstudenter oppdaget en ubemerket forbindelse mellom "energi valuta "Av cellene (et molekyl som heter ATP ), og insulinresistens, grunnlaget for metabolsk syndrom, et av de viktigste folkehelseproblemene.

Sistnevnte er et sett med forstyrrelser som abdominal fedme, insulinresistens eller type 2 diabetes, hypertensjon og endret blod lipider eller "høyt kolesterol", som sagt sagt, sa Antonio Velázquez Arellano , av Enheten for genetikk av næringslivet for det biomedisinske forskningsinstituttet (IIBm) av UNAM , basert i National Institute of Pediatrics, og som koordinerer forskergruppen.

Disse helseproblemene blir stadig mer Vanlige blant befolkningen, "på en slik måte at det ikke er usannsynlig at en person lider flere av dem, eller alle på samme tid," forklarte forskeren.

Blant de hormonene som finnes, er alle viktige, de insulin det er en av de mest fremragende; Det er grunnleggende fordi dets funksjon er å oppmuntre til bruk av inntatt mat. Selv om det er knyttet til sukker , har også å gjøre med bruk av fett og proteiner . "Det virker utenfor cellene, forbinder en" reseptor "som er på overflaten av cellemembranen, som nøkkelen i en lås, og med den utløser en serie prosesser som muliggjør riktig bruk av mat", han indikerte.

I type 1 diabetes produseres insulin ikke på grunn av ødeleggelsen av beta-cellene i bukspyttkjertelen, ved en kombinasjon av virus og faktorer immunologisk .

I motsetning til at type 2 diabetes, som hersker blant den meksikanske befolkningen, eksisterer hormonet; Men i normale mengder forårsaker det ikke de rette effektene, og bukspyttkjertelen må produsere den i større mengder. Derfor, under disse forholdene, celle de er "resistent mot insulin ”.

Problemet er veldig seriøst, for forr eller senere blir tilpasningsmekanismerne ikke tilstrekkelige og personen blir diabetiker . Også stoffskiftet av lipider ; de ulike typer fett lider en ubalanse, og til slutt vises aterosklerose, så vel som de andre komponentene i metabolsk syndrom.

Funnet

Velázquez Arellano Har vært interessert i årevis i et vitamin som heter biotin , tilstede i matvarer som frokostblandinger. "Vi startet med genetiske studier , så analyserte vi hvordan han var i underernærte barn, og etterpå forsøkte vi å definere hva som skjer om nødvendig. "

I 2001 oppdaget han utilsiktet at biotin kontrollerer proteiner kalt karboksylase , som det deltar i i riktig drift mobilnettet . Men i tillegg har den en "helt gåtefull" funksjon: kontrollere driften av et visst antall gener , som tilsynelatende ikke har noe å gjøre med sine egne biotin .

For å forstå dette mysteriet, vinneren av Queen Sofia Award eliminert den komponenten til tre helt forskjellige organismer, skilt i evolusjon: gjæren Saccharomyces cerevisiae, encellet organisme brukes til produksjon av brød, øl og vin; ormen Caenorhabditis elegans, og rotte.

"I alle oss observert vi det samme: hvis vi fjernet biotin , metabolisme endret seg som om det ikke var glukose, selv om vi ga dem rikelig med sukker. Med andre ord, uten at cellene slutter å oppleve at de har nok metabolisk "drivstoff" og benytter seg av "reserver" av energi lagret som fettsyrer. Det er som i stedet for å bruke lønn for å kjøpe mat og medisin, brukte vi våre besparelser for disse utgiftene. "

Men ikke bare det. den proteiner , som virkelig utgjør strukturen i kroppen vår og er svært verdifulle, blir ødelagt for å gjøre nye glukose . "Dette ville være som, i tillegg til å ikke bruke en god lønn, er vi dedikert til å kaste bort våre besparelser for å møte de daglige behovene."

Antonio Velázquez og laget hans gjorde andre mål og kom til et resultat som begynte å kaste lys for å løse dette tilsynelatende paradokset.

Måten cellen bruker energien den krever, er gjennom et molekyl som kalles adenosintrifosfat (ATP).Når du bruker glukose, overføres energien den til ATP og så kan den brukes av cellen. Det er som å skifte pesos for at dollar skal reise utenfor landet.

"Vi fant at det var et underskudd på ATP hvis vi fjerner biotin . Dette funnet indikerte at hvis dette mangler, kan cellen ikke endre glukoseenergien i ATP ; derfor, selv om vi ga nok glukose, hadde cellene ikke nyttig energi; det vil si, du kan ikke endre pesos for dollar, "forklarte han.

I cellene er det en detektor ATP , et enzym hvis akronym er AMPK og som aktiveres hvis energi mangler. "Selv om det var glukose, fant vi AMPK svært aktiv," fordi en av de kjente funksjonene til biotin er å hjelpe glukose til å bli brukt riktig; med fravær, er dette sukkeret ikke brukt.

Da advarer AMPK om mangelen på energi, og at informasjonen, "nå vi kjenner det", overføres til genom av cellen og det endrer funksjonen til gener , slik at organisme tilpasse seg de nye forholdene, sa universitetsstudenten.

Meldingen om at genom (ved hjelp av de såkalte transduksjons- eller signaloverføringsveiene) er at det ikke er nok energi, men denne informasjonen tolkes også som en tilsynelatende mangel på glukose (selv om det er nok). Så, den mobiloperasjon og "besparelsene" begynner å bli brukt.

Velázquez trodde det var veldig lik motstanden mot insulin . De som lider av det eller selv er allerede diabetiker, har mye glukose i blod ; deres celler fungerer imidlertid som om de ikke hadde det og ikke utnytter det.

Konseptet som vi foreslår er at hvis det er et energiforbrudd, ATP (av forskjellige grunner, i dette tilfellet på grunn av mangel på biotin), overføres denne informasjonen til gener; den genom tolker, ekvivalent, mangelen på energi som mangel på glukose og motstanden mot insulin , grunnlaget for stoffskiftet syndrom, florerte vinneren av Nasjonal pris for folkehelse .

Før han fortsatte, hadde ingen trodd at mobil energi har å gjøre med disse helseproblemene. Denne undersøkelsen oppsto når man forsøkte å løse gåten om hvorfor biotin, i tillegg til sine kjente funksjoner, kontrollerer noen gener som tilsynelatende ikke har noe å gjøre med det.

Derfra oppstod resultater som sannsynligvis vil komme nyttige applikasjoner til nasjonale problemer, som for eksempel diabetes og metabolsk syndrom.

I dette eventyret, Velázquez Arellano er ledsaget av en gruppe forskere fra IIBm selv og fra Institutt for mobilfysiologi; av senter for forskning og avanserte studier av IPN; av National Institutes of Pediatrics, og medisinske vitenskap og ernæring Salvador Zubirán, samt Barnas sykehus, i Philadelphia, og Henry Ford, of Detroit.

Kilde: Generaldirektoratet for sosial kommunikasjon (DGCS) UNAM. UNAM-DGCS-286 pressemelding