Aldring for transplantasjoner gjenspeiler aldring

• April 26, 2024

en medikament Det som for tiden brukes til å redusere organismenes avvisning av transplanterte organer, kan ha en gunstig innvirkning på å forsinke den normale prosessen med menneskelig aldring, sier en studie publisert i journalen Science Translational Medicine.

Denne undersøkelsen ble utført av forskere fra National Human Genome Research Institute, the University of Maryland , Massachusetts General Hospital og Harvard Medical School.

Funnet, forskere sier, kan være en potensiell behandling for barn som lider av en sjelden genetisk sykdom som kalles Hutchinson-GIlford syndrom , eller progeri, noe som fører til at pasientene blir eldre åtte ganger raskere enn normalt.

Progeri er en ekstremt syk sykdom sjelden og dødelig som påvirker omtrent en av 8 millioner levendefødte. Pasienter overlever sjelden til de er 13 år.

Giftig protein

Denne sykdommen er forårsaket av a mutasjon ny, ikke arvet, noe som fører til produksjon av et protein som kalles progerina som ikke kan behandles normalt og akkumuleres i kjerne av cellene . Denne akkumuleringen i celler som deler, påvirker kjernen omvendt og forårsaker ødeleggelse i mobilfunksjon .

Forskere har studert denne sykdommen med interesse for en stund fordi de tror at viktige ledetråder til den normale prosessen med menneskelig aldring kan bli funnet i denne studien, siden barn med Progeria ofte presenterer de samme symptomene som er sett i eldre , som felles stivhet, hip dislokasjon og kardiovaskulære sykdommer .

Forskere vet det progerinprotein Det forekommer også i normale celler, og denne produksjonen øker i store mengder, når den gamle alderen nærmer seg.

Den nye forskningen involverte å ta celler fra barn med Progeria som ble behandlet på laboratoriet med et stoff som ble kalt sirolimus (også kjent som rapamycin ); produsert av et stoff oppdaget på påskeøya, Australia, er en kraftig immunsuppressiv og det brukes til å unngå risikoen for organavstødning hos pasienter som har fått transplantasjoner.

Tidligere studier med mus hadde også vist at rapamycin klarer å forlenge livet til dyrene.

Nå sammenlignet forskerne effekten som ble produsert av medikament i behandlede celler og ubehandlede celler. De oppdaget at stoffet hjalp cellene til å kvitte seg med progerin akkumulering og å reversere feilene i cellekjernen som forårsaker reduksjonen av levetid .

Engasjement i lang levetid

Legen Francis Collins , hovedforfatter av studien og direktør for National Human Genome Research Institute, kommenterer at: "Når cellene til barn med sykdommen ble utsatt for medikament i laboratoriet klarte de å eliminere unormal progerinakkumulering og overleve lenger. Og ikke bare det, kjernen av celler med Progeria gikk fra å være ganske stygg og unormal til ekstremt vakker, som en veldig smilende ovoid. "

Forskerne planlegger å gjennomføre kliniske studier for å teste effekten av rapamycin hos barn med progeria .

Funnet, sier legen Francis Collins , det kan også ha implikasjoner i forståelsen av den normale menneskelige aldringsprosessen.

"Flere nyere studier rapporterer at progerinprotein Det forekommer i lave mengder hos normale individer, men akkumuleres med alder. den rapamycin har vist at det kan forlenge livsperspektiver hos friske mus. Derfor er det mulig at den samme mekanismen som akselererer eliminering av progerina toksisitet bidrar til en gunstig effekt av rapamycin i levetid "legger til Collins .

Studien, publisert i magasinet natur i 2009 viste at mus behandlet med rapamycin de klarte å leve 38% mer enn dyr som ikke mottok medikament .

Video Medisin: Why Age? Should We End Aging Forever? (April 2024).