• April 26, 2024

Å spise for mye og gå seg i vekt trenger ikke å være forbundet bare med metabolsk ubalanse eller et uopprettelig ønske om å konsumere matvarer med innhold av fett eller sukker. Ifølge en britisk undersøkelse mot fedme, kan dette ha mer å gjøre med en mental tilstand og med seks gener knyttet til den.

Studien, utført av Wellcome Trust Sanger Institute of Cambridge, England , sier at fem av disse genene er aktive i hjernen , så forskere mener at deres funn kan føre til nye behandlinger mot fedme, med sikte på å forandre folks psykologi mot mat, i stedet for det fysiske ønske om å spise.

Variasjoner i gener øker risikoen

Studien ble basert på en genetisk analyse av 90.000 mennesker hvis DNA ble undersøkt for de minste mutasjoner, og sammenlignet med kroppsmasseindeksen, vitenskapelig vurdering basert på høyde og vekt.

Forskerne oppdaget seks genetiske variasjoner som synes å forårsake en liten, men signifikant vektøkning. Hvis noen har de seks varianter, veier det vanligvis mellom 1,5 og 2 kilo mer enn den gjennomsnittlige personen.

Hjerne og fedme

Det faktum at fem av disse variantene er nær aktive gener i hjernen , øker sannsynligheten for at overflødig vekt skyldes hvordan hjernen er koblet fra fødselen. Ifølge Inés Barroso, medlem av forskerholdet, synes "det er bemerkelsesverdig at hjernen er orgelet som oftest påvirkes av den genetiske variasjonen som forårsaker fedme, i stedet for fettvev eller fordøyelsesprosesser."

Det er anslått at mellom 40 og 70% av variasjonen i kroppsmasseindeks skyldes gener, snarere enn av miljøet.

Ifølge eksperter fra American Psychological Association , mot fedme og lignende problemer med vektkontroll krever at du bruker nye vaner som fremmer en sunn livsstil, ikke bare prøver å gjøre radikale endringer i kostholdet eller aktivitetsmønstrene.

Det er viktig å vurdere et team tilnærming som involverer flere helsepersonell for å unngå å se på holdninger og følelsesmessige problemer som kan ha forårsaket fedme.

Video Medisin: The Choice is Ours (2016) Official Full Version (April 2024).